Любое проявление сердечной патологии может быть признаком серьезного заболевания, угрожающего жизни больного. При этом очень часто врачи скорой помощи диагностируют у пациентов острый коронарный синдром или ОКС.

Сами же пациенты, услышав такой диагноз, находятся в некотором замешательстве, так как не могут достоверно оценить тяжесть своего положения. Что означает понятие «ОКС», какие существуют виды этой патологии, и какая помощь требуется человеку в этом состоянии?

Общее понятие ОКС

Под понятием «острый коронарный синдром (ОКС)» скрываются признаки, характерные для двух состояний. К ним относятся

  • острый инфаркт миокарда;
  • нестабильная стенокардия.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, при котором происходит некроз тканей сердечной мышцы, наступающий в результате непроходимости коронарных артерий и прекращения ее кровоснабжения. Под нестабильной стенокардией подразумевается нарушение кровообращения в сердечной мышце из-за сужения просвета в коронарных сосудах.


ОКС является не отдельным заболеванием, а лишь набором признаков другого заболевания сердца и сосудов. Он определяется в том случае, если нет возможности провести необходимые диагностические мероприятия, позволяющие поставить точный диагноз.

В большинстве случаев ОКС выявляется у людей, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). Ишемия возникает из-за недостаточного поступления кислорода в миокард. Особенностью этого заболевания является то, что оно способно развиваться годами без ярко выраженной симптоматики. Острый коронарный синдром или ОКС диагностируется в том случае, если поступление кислорода в миокард настолько ничтожно, что велика вероятность возникновения инфаркта сердечной мышцы.

Классификация ОКС

Аббревиатурой ОКС обозначаются два патологических состояния, имеющих одну и ту же причину развития – ишемическую болезнь сердца в стадии обострения. К этим состояниям относится следующее:

  • нестабильная стенокардия;
  • инфаркт миокарда.

В классификацию острого коронарного синдрома подпадают обе формы инфаркта миокарда, при одной из которых наблюдается подъем сегмента ST, а при другой – не наблюдается. Наиболее благоприятным является прогноз при нестабильной стенокардии. Однако прогноз значительно ухудшается в случае несвоевременного оказании медицинской помощи, так как ОКС рано или поздно приводит к закупорке коронарных артерий и возникновению инфаркта сердечной мышцы.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия подразделяется на несколько форм:


  • нарастающая форма, при которой происходит увеличение частоты приступов и их тяжесть;
  • возникшая впервые форма означает, что подобные боли пациент испытывал не больше месяца назад;
  • постинфарктная форма развивается в течение месяца после перенесенного инфаркта миокарда;
  • стенокардия, развившаяся после оперативного вмешательства на сердце;
  • стенокардия Принцметала развивается вследствие спазма коронарных сосудов и характеризуется тем, что приступы ОКС повторяются несколько раз на протяжении короткого промежутка времени.

Инфаркт миокарда может развиваться как с подъемом сегмента ST (что показывает расшифровка ЭКГ), так и без него. Если по данным ЭКГ подъема нет, значит, для постановки диагноза применяют метод исследования специфических ферментов, являющихся маркерами.

В целом, если подъема сегмента ST не наблюдается, вероятнее всего у пациента возникла легкая форма инфаркта миокарда. Если подъем ST присутствует, значит, повреждение сердечной мышцы более тяжелое. Если же в результатах ЭКГ присутствует патологический зубец Q, это указывает на обширное поражение миокарда.

Патологический зубец Q

Причины развития ОКС


ОКС развивается из-за того, что к сердечной мышце поступает недостаточное количество артериальной крови, то есть крови, насыщенной кислородом. Данный фактор приводит к развитию кислородного голодания и, как следствие, возникновению ОКС. Причинами этому служат следующие патологические состояния:

  • сужение сосудов;
  • повышенное тромбообразование, вызывающее закупорку сосудов;
  • воспалительные процессы в стенках сосудов;
  • спазм сосудов;
  • недостаточное поступление кислорода.

Наиболее часто сужение сосудов наступает в результате атеросклеротической болезни сердца и сосудов – патологии, при которой на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, состоящие из липопротеидов низкой плотности (плохого холестерина). Эти вещества имеют свойство проникать в стенки сосудов.

Атеросклеротической болезни сердца

В результате в организме включается ответная реакция, в процессе которой происходит выработка противовоспалительных веществ. Далее стенки сосудов, поврежденные холестериновыми отложениями, обрастают соединительной тканью, которая препятствует нормальному кровотоку.


Тромб – это сгусток, образующийся при повышении свертываемости крови. Однако в качестве тромба могут выступать и другие посторонние вещества, к примеру, частица холестериновой бляшки. При этом посторонние частицы чаще всего называют эмболами. Как тромбы, так и эмболы, попадая в мелкие сосуды, закупоривают их, в результате чего кровообращение полностью прекращается.

Воспалительные процессы в стенках сосудов чаще всего возникают из-за атеросклероза. Однако причиной их развития могут стать бактериальные и вирусные инфекции. Также повреждению стенок сосудов способствуют различные аутоиммунные процессы в организме, когда иммунная система вырабатывает антитела, уничтожающие здоровые клетки организма.

Стенки коронарных артерий состоят из нескольких слоев. Средний слой составляют гладкие мышцы, которые, сокращаясь, проталкивают кровь. Спазм гладких мышц может возникнуть в результате выброса в кровь определенных гормонов, например, кортизола или адреналина. Хотя спазм продолжается недолго и не способен принести вреда сосудам, если их стенки изначально повреждены холестериновыми отложениями, просвет может сузиться, препятствуя току крови.

Недостаток кислорода может возникать при выполнении тяжелой физической работы, при сильных эмоциях или различных заболеваниях.

В большинстве случаев ОКС развивается под действием сразу нескольких причин, однако самой распространенной является атеросклеротическая болезнь, поражающая коронарные артерии.

Какие факторы провоцируют развитие ОКС

Как показывает статистика, существует множество факторов, которые прямо или косвенно оказывают влияние на состояние коронарных артерий и сердечно-сосудистой системы в целом. К ним относятся:


  • нарушение баланса содержания в крови «плохого» и «хорошего» холестерина;
  • курение и частое употребление спиртных напитков, оказывающих негативное влияние на состояние сосудов;
  • артериальная гипертензия, повышающая давление в сосудах, и разрушающая их стенки;
  • лишний вес, повышающий нагрузку на сердце из-за необходимости проталкивать кровь по мельчайшим сосудам, которые входят в состав жировой ткани;
  • низкая физическая активность, приводящая к застою крови в сосудах;
  • сахарный диабет и гипертиреоз;
  • частые стрессы;
  • генетические факторы.

Гипертиреоз

В организме человека содержится группа белков, которые переносят жиры. К ним относятся липопротеиды низкой плотности и липопротеиды высокой плотности. Первая разновидность липопротеидов переносит холестерин, а вторая – его разрушает. Поэтому диагностика ОКС подразумевает определение общего количества этих белков, а также определение их количества в разрезе.

Превышение нормы содержания в крови липопротеидов низкой плотности приводит к развитию атеросклероза, нарушению целостности стенок сосудов и существенно повышает риск возникновения ОКС.


Исследования показали, что табачный дым содержит вещества, вызывающие спазм сосудов, увеличивающие вязкость крови и способствующие образованию тромбов. Кроме этого никотин повышает давление крови, вызывая риск повреждения стенок сосудов и развитие ИБС. В группу риска также входят люди, страдающие гипертонией.

Что касается алкоголя, то в незначительных количествах он не только не способствует возникновению ОКС, но и приносит пользу. Однако ежедневное количество не должно превышать 30 г чистого спирта в сутки.

Само по себе ожирение не способно привести к атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Однако именно у людей, имеющих лишний вес, очень часто наблюдается нарушение баланса между «плохим» и «хорошим» холестерином. У таких людей очень часто повышается артериальное давление и развивается сахарный диабет, нарушающий метаболические процессы. Поэтому ожирение, как и сахарный диабет, всегда повышает риск развития ОКС.

Ожирение

Влияние щитовидной железы

Гипертиреоз – это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа продуцирует чрезмерное количество йодсодержащих гормонов. Эти гормоны значительно повышают частоту сердечных сокращений и потребность сердца в кислороде. Если не обеспечить его достаточное поступление, происходит развитие ОКС.

Физические нагрузки тренируют сердечную мышцу и сосуды, предотвращая развитие ОКС. При этом под физической нагрузкой подразумеваются не занятия в тренажерном зале или фитнес-клубе, а ежедневные прогулки и утренняя гимнастика. Движение усиливает кровоток и препятствует образованию тромбов. Малоподвижность, напротив, вызывает застой венозной крови и повышает риск развития ОКС.


Любой стресс сопровождается выбросом в кровь гормонов, призванных защищать организм от неблагоприятных факторов. Слишком частые выбросы рано или поздно приводят к нарушению обменных процессов, развитию атеросклероза и ОКС.

Признаки ОКС

Клиника острого коронарного синдрома отличается скудными проявлениями. Однако при любой форме ОКС симптомы примерно одинаковы. К ним относятся:

  • боль за грудиной, которая может быть давящей, сжимающей или жгучей;
  • ощущение тяжести в груди и нехватки воздуха;
  • одышка;
  • человек покрывается холодным, липким потом;
  • кожные покровы бледнеют;
  • появляется кашель;
  • нарушается ритм сердца;
  • при ОКС человека преследует страх смерти, характерный для приступов стенокардии;
  • возможны обморочные состояния.

В некоторых случаях при ОКС какие-либо признаки, кроме боли за грудиной, могут вообще отсутствовать. Боль возникает в области сердца, отдавая в руку, плечо, предплечье, под лопатку или в челюсть преимущественно с левой стороны.

Боль при ОКС усиливается после незначительной физической нагрузки или стресса, в том числе волнения. Она может длиться более 20 минут и прием нитроглицерина, как правило, не оказывает положительного результата.

Что делать при ОКС до приезда скорой помощи


Острый коронарный синдром или ОКС – это состояние, которое угрожает жизни больного. Поэтому при выявлении первых характерных признаков ОКС необходимо сразу же вызвать скорую помощь. При этом очень важно до приезда врача оказать больному первую доврачебную помощь.

В первую очередь больному при ОКС необходимо принять таблетку нитроглицерина.

Чтобы данный медицинский препарат быстрее подействовал, его кладут под язык и дожидаются полного растворения. Под языком находится большое количество сосудов. А слизистая оболочка позволяет препарату беспрепятственно проникнуть в кровь. Нитроглицерин расширяет сосуды, улучшая ток крови.

Если от одной таблетки улучшение не наступит, через 10 минут необходимо принять еще одну таблетку. А чтобы избежать побочных эффектов, принимать препарат необходимо в горизонтальном положении.

Снизить свертываемость крови и избежать образования новых тромбов в сосудах помогают лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты, например, Аспирин. А чтобы таблетка подействовала быстрее, ее рекомендуется разжевать.

Так как острый коронарный синдром (ОКС) всегда сопровождается одышкой и ощущением нехватки воздуха, больному необходимо обеспечить приток кислорода. Поэтому с него снимают всю сдавливающую одежду и открывают окна, создавая сквозняк.

Способы диагностики ОКС


Прежде чем поставить окончательный диагноз, врач проводит обследование с целью определения степени гипоксии миокарда. Предварительный диагноз ставится на основании рассказа пациента о характере и интенсивности болевого синдрома. Несмотря на то, что боли за грудиной характерны для всех сердечных патологий, при ОКС они отличаются выраженностью и продолжительностью течения.

Далее пациент направляется в кардиологическое отделение, где проводится тщательное обследование, позволяющее подтвердить правильность постановки диагноза и назначить соответствующее лечение.

В перечень диагностических мероприятий при ОКС входит следующее:

  • общий осмотр пациента;
  • лабораторное исследование крови, в число которого входит общий и биохимический анализ;
  • лабораторное исследование мочи;
  • анализ крови на присутствие специфических ферментов, указывающих на процесс разрушения сердечной мышцы;

Анализ крови

  • коагулограмма – анализ крови, позволяющий определить ее свертывающую способность;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • коронарная ангиография;
  • сцинтиграфическое обследование миокарда;
  • МРТ;
  • пульсоксиметрия.

Как лечат ОКС


Основной задачей медицины при ОКС является снятие сильных болей, повышающих вероятность развития кардиогенного шока и риск смертности. Поэтому первоначально лечение ОКС ведется врачами скорой помощи после постановки предварительного диагноза.

Если у пациента подтверждается инфаркт миокарда, сопровождаемый признаками нарушенного кровообращения в сосудах, его госпитализируют в реанимационное отделение. Туда же отправляют пациентов с признаками нарушенного кровообращения в сосудах, но с не подтвержденным инфарктом миокарда. Такая тактика позволяет снизить смертность, наступающую в результате кислородного голодания тканей.

При выявлении у пациента инфаркта миокарда, не осложненного нарушением кровообращения в сосудах, решение о госпитализации принимается медицинским персоналом после уточнения диагноза и оценки общего состояния больного.

Лечение острого коронарного синдрома или ОКС проводится по следующей схеме:

  • лекарственная терапия;
  • хирургическое вмешательство показано в случае отсутствия положительных результатов при проведении консервативного лечения ОКС;
  • профилактическая терапия, позволяющая исключить рецидивы ОКС.

Как проводится лекарственная терапия при ОКС

Консервативные методы лечения позволяют устранить проявления ОКС, восстановить кровообращение в сосудах и обеспечить поступление кислорода к сердцу. Схема лечения венечной недостаточности подбирается врачом после проведения тщательного обследования.

Вне зависимости от формы ОКС проводятся следующие мероприятия:

  • всем больным рекомендуется соблюдать постельный режим до улучшения общего состояния и восстановления кровоснабжения в коронарных сосудах;
  • в целях предотвращения кислородного голодания пациентам проводятся ингаляции кислорода;
  • болевой синдром снимается с помощью анальгетиков, как наркотических, так и ненаркотических;

Анальгетики

  • проводится медикаментозная терапия ОКС антиишемическими препаратами;
  • пациенту внутривенно вводятся лекарственные препараты, обладающие антитромботическим и тромболитическим действием;
  • если причиной развития ОКС стал атеросклероз, пациенту назначаются статины.

Какие операции помогают устранить ОКС

Хирургическое вмешательство при ОКС позволяет полностью восстановить кровоснабжение в коронарных сосудах и сердечной мышце. Этих результатов позволяют добиться два метода:

  • артокоронарное шунтирование;
  • аортокоронарное стентирование.

Обе эти операции позволяют полностью восстановить кровоток в пораженном сосуде и устранить проявления ОКС. Однако вне зависимости от вида оперативного вмешательства, каждый пациент должен до конца жизни регулярно посещать кардиолога и проходить обследования.

Профилактика ОКС

Каждый человек после лечения ОКС должен следить за состоянием сосудов, соблюдая следующие правила:

  • исключить факторы, вызывающие развитие атеросклероза сосудов;
  • избавиться от вредных привычек;
  • следить за массой тела;
  • повысить физическую активность;
  • рационально питаться;
  • регулярно посещать врача.

Только следя за здоровьем, можно минимизировать риск повторного развития ОКС, сохранить здоровье сосудов и продлить свою жизнь на много-много лет.

Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома — развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторамспособствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

  • наследственность;

  • высокий уровень холестерина в крови —  в организме скапливается большое количество липопротеида  низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

  • злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

  • ожирение;

  • артериальная  гипертензия;

  • диабет;

  • отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

  • чрезмерное потребление жирной пищи;

  • частые психоэмоциональные стрессы;

  • мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

  • пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

  • воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

  • разрыв бляшки

  • активация тромбоцитов

  • вазоконстрикция

  • тромбоз

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов  риск  развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

    • по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

    • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины;   боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

    • чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

    • длительность –   более 10 минут;

    • после приема нитроглицерина боль не проходит.

  • Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

  • Обморочные состояния.

  • Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой  или болями в животе (иногда возникают).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST

К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с острым коронарным синдромом.

Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии острого коронарного синдрома.

Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается инфаркт миокарда, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный инфаркт миокарда с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является нестабильная стенокардия. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза инфаркта миокарда, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием коронарной артерии.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и т.д.

Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.

Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.

Физикальное исследование — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее).

Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца.

Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания.

Биохимический анализ крови – важно определить уровень:

общего холестерина;

ЛПНП и ЛПВП;

триглицеридов;

сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.

Исследование специфических ферментов обязательно проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.

Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения.

Электрокардиография (ЭКГ) — является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома.

В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли.

Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы с предыдущими, если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда).

ЭКГ-мониторирование в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре).

Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.

Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при остром коронарном синдроме:

Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок, угрожающие жизни аритмии.

В первую очередь внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель;

Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:

  • повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардии Принцметала –– антагонисты кальция.

  • при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);

  • при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

  • при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

  • внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

  • Б-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний Б-адреноблокаторы назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;

При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.

При остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных инфарктом миокарда, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

  • стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

  • урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

  • алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии коронарной артерии (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

При остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.

Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Дополнительная медикаментозная терапия

  • ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

  • статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Диспансеризация.

С целью активного динамического на­блюдения пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие инфаркт миокарда, берутся на диспансерный учет.

Частота наблюдения — 2-4 раза в год в зависимости от кли­нического течения заболевания.

Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог, психотерапевт — 1 раз в год, другие специалисты — по показа­ниям, кардиолог — при отсутствии эффективности лечения в поликлинике.

Лабораторные и инструментальные исследования:

— OAK, ОАМ, глюкоза крови, ПТИ, БАК (общий холесте­рин, липидограмма) — 1 раз в год;

— ЭКГ 2 раза в год;

— ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргометрическая (ВЭП),

— рентгенография органов грудной клетки — 1раз в год;

— холтер-мониторирование ЭКГ — по показаниям.

Профилактика

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на обуче­ние навыкам здорового образа жизни; коррекция имеющихся факторов риска, антисклеротическая диета с ограничением в пище углеводов и насыщенных жиров; трудоустройство; пси­хотерапия.

Литература

  1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.

  2. Окороков А.Н., Диагностика болезней сердца и сосудов. Москва,2003.

  3. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.

  4. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.

  5. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.

  6. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.

  7. Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Реферат на тему:

Острый коронарный синдром. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме.

Подготовила студентка 6 курса

лечебного факультета 16 группы

Казючиц Юлия Игоревна

Гомель 2015 г.

Признаки острого коронарного синдрома, и стратегия лечения

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector